かんり中国語の意味

• 管理；经营；处理；装卸；输送；控制かん环；轮圈；振铃；呼叫；计算环；环形存储器；船；船舶；舰艇；出航；运输；...

• かん    环；轮圈；振铃；呼叫；计算环；环形存储器；船；船舶；舰艇；出航；运输；...
• かんりじかん    管理时间
• かんり1    官 吏 【名】 官吏
• かんり2    管 理 【名】 【他サ】 管理;管辖;经管;保管
• かんりず    管理图；质量评估图
• かんりせん    管理线；控制线
• かんりつ    官 立 【名】 官立;国立
• かんりてん    控制点；基准点；控制项目
• かんりにん    房屋管理人（员）；管理员
• かんりばん    控制盘；操纵板；生产统制版
• かんりひ    管理费（用）；管理费；行政费
• かんりゃく    簡 略 【名】 【形動】 简略;简单
• かんりゅう    返回电流；回流；反流；干馏；高温蒸馏；碳化（作用）；渗碳；串流
• かんりょう    干量
• かんりん    翰 林 【名】 翰林;科学家们

• 下肢虚血性疾病は各種の原因による至った動脈血流の中断、閉塞動脈遠端の組織かんりゅうの不足、循環障害の一連疾病の総称である。
  下肢缺血性疾病是因为各种原因造成动脉血流中断、闭塞动脉远端组织灌注不足、循环障碍的一系列疾病的总称。
• 目的：外因性のアンギオテンシン（Ａｎｇ）ＩＩのラット気道のかんりゅうが肺上皮障壁に対する損傷作用を観察し、そしてその可能な損傷機序を検討する。
  目的：观察外源性血管紧张素（Ａｎｇ）Ⅱ灌注大鼠气道对肺上皮屏障的损伤作用，并探讨其可能的损伤机制。
• 結論　タウリンはＰＯＡＧに作用し、感光細胞の損傷を防止でき、それによる視力機能を保護する；タウリンは眼底の微循環を改善し、視乳頭の血流かんりゅう圧を高めることができるため、ＰＯＡＧ患者の虚血による視神経の損傷を免れる。
  结论牛磺酸作用于ＰＯＡＧ，可以防止视感光细胞受损，从而保护视功能；牛磺酸可以改善眼底微循环，提高视乳头血流灌注压，从而避免ＰＯＡＧ患者因缺血而致的视神经损伤。
• 結論：ラット呼吸道内で外因性Ａｎｇのかんりゅうは肺胞上皮細胞のアポトーシスを媒介できる；Ａｎｇによる誘導した体の肺胞上皮細胞のアポトーシスはＡｎｇ受容体の１亜型による媒介する活性化のｃａｓｐａｓｅ３シグナルの伝達通路と関連するかもしれない。
  结论：在体大鼠呼吸道内灌注外源性Ａｎｇ可介导肺泡上皮细胞凋亡；Ａｎｇ诱导的在体肺泡上皮细胞凋亡可能与Ａｎｇ受体１亚型介导的激活ｃａｓｐａｓｅ３信号转导通路有关。
• Ａｎｇをかんりゅうした６ｈの後で、肺胞かんりゅう液中の蛍光で標識したアルブミン含有量（Ｐ〈０．０１）とＨｂ含有量（Ｐ〈０．０５）も著しく増加した；ｚＶＡＤ―ｆｍｋあるいはロサルタンも気管支肺胞かんりゅう液中の蛍光アルブミンの含有量とＨｂ含有量の変化を遮断した。
  灌注Ａｎｇ　６ｈ后，肺泡灌洗液中荧光标定的白蛋白含量（Ｐ〈０．０１）和Ｈｂ含量（Ｐ〈０．０５）亦显著增加；ｚＶＡＤ―ｆｍｋ或氯沙坦亦阻断支气管肺泡灌洗液中荧光白蛋白含量和Ｈｂ含量的变化。
• Ａｎｇをかんりゅうした６ｈの後で、肺胞かんりゅう液中の蛍光で標識したアルブミン含有量（Ｐ〈０．０１）とＨｂ含有量（Ｐ〈０．０５）も著しく増加した；ｚＶＡＤ―ｆｍｋあるいはロサルタンも気管支肺胞かんりゅう液中の蛍光アルブミンの含有量とＨｂ含有量の変化を遮断した。
  灌注Ａｎｇ　６ｈ后，肺泡灌洗液中荧光标定的白蛋白含量（Ｐ〈０．０１）和Ｈｂ含量（Ｐ〈０．０５）亦显著增加；ｚＶＡＤ―ｆｍｋ或氯沙坦亦阻断支气管肺泡灌洗液中荧光白蛋白含量和Ｈｂ含量的变化。
• Ａｎｇをかんりゅうした６ｈの後で、肺胞かんりゅう液中の蛍光で標識したアルブミン含有量（Ｐ〈０．０１）とＨｂ含有量（Ｐ〈０．０５）も著しく増加した；ｚＶＡＤ―ｆｍｋあるいはロサルタンも気管支肺胞かんりゅう液中の蛍光アルブミンの含有量とＨｂ含有量の変化を遮断した。
  灌注Ａｎｇ　６ｈ后，肺泡灌洗液中荧光标定的白蛋白含量（Ｐ〈０．０１）和Ｈｂ含量（Ｐ〈０．０５）亦显著增加；ｚＶＡＤ―ｆｍｋ或氯沙坦亦阻断支气管肺泡灌洗液中荧光白蛋白含量和Ｈｂ含量的变化。
• 結果：Ａｎｇをかんりゅうした６ｈの後で、気管支と肺胞上皮細胞内標識した断裂のＤＮＡフラグメント（Ｐ〈０．０５）と活性化ｃａｓｐａｓｅ　３（Ｐ〈０．０１）は著しくて増加したが、しかし燐酸塩緩衝溶液の単独かんりゅうは作用がなかった；ｃａｓｐａｓｅ抑制剤ｚＶＡＤ―ｆｍｋあるいはＡｎｇ受容体Ｉの阻害剤ロサルタンの同時かんりゅうはすべてＡｎｇのＤＮＡとｃａｓｐａｓｅ３に対する作用を遮断した。
  结果：灌注Ａｎｇ　６ｈ后，支气管和肺泡上皮细胞内标定的断裂ＤＮＡ片段（Ｐ〈０．０５）和活性ｃａｓｐａｓｅ　３（Ｐ〈０．０１）显著增加，但单纯灌注磷酸盐缓冲溶液没有作用；同时灌注ｃａｓｐａｓｅ抑制剂ｚＶＡＤ―ｆｍｋ或Ａｎｇ受体Ⅰ阻断剂氯沙坦均阻断Ａｎｇ对ＤＮＡ和ｃａｓｐａｓｅ３的作用。
• 結果：Ａｎｇをかんりゅうした６ｈの後で、気管支と肺胞上皮細胞内標識した断裂のＤＮＡフラグメント（Ｐ〈０．０５）と活性化ｃａｓｐａｓｅ　３（Ｐ〈０．０１）は著しくて増加したが、しかし燐酸塩緩衝溶液の単独かんりゅうは作用がなかった；ｃａｓｐａｓｅ抑制剤ｚＶＡＤ―ｆｍｋあるいはＡｎｇ受容体Ｉの阻害剤ロサルタンの同時かんりゅうはすべてＡｎｇのＤＮＡとｃａｓｐａｓｅ３に対する作用を遮断した。
  结果：灌注Ａｎｇ　６ｈ后，支气管和肺泡上皮细胞内标定的断裂ＤＮＡ片段（Ｐ〈０．０５）和活性ｃａｓｐａｓｅ　３（Ｐ〈０．０１）显著增加，但单纯灌注磷酸盐缓冲溶液没有作用；同时灌注ｃａｓｐａｓｅ抑制剂ｚＶＡＤ―ｆｍｋ或Ａｎｇ受体Ⅰ阻断剂氯沙坦均阻断Ａｎｇ对ＤＮＡ和ｃａｓｐａｓｅ３的作用。
• 結果：Ａｎｇをかんりゅうした６ｈの後で、気管支と肺胞上皮細胞内標識した断裂のＤＮＡフラグメント（Ｐ〈０．０５）と活性化ｃａｓｐａｓｅ　３（Ｐ〈０．０１）は著しくて増加したが、しかし燐酸塩緩衝溶液の単独かんりゅうは作用がなかった；ｃａｓｐａｓｅ抑制剤ｚＶＡＤ―ｆｍｋあるいはＡｎｇ受容体Ｉの阻害剤ロサルタンの同時かんりゅうはすべてＡｎｇのＤＮＡとｃａｓｐａｓｅ３に対する作用を遮断した。
  结果：灌注Ａｎｇ　６ｈ后，支气管和肺泡上皮细胞内标定的断裂ＤＮＡ片段（Ｐ〈０．０５）和活性ｃａｓｐａｓｅ　３（Ｐ〈０．０１）显著增加，但单纯灌注磷酸盐缓冲溶液没有作用；同时灌注ｃａｓｐａｓｅ抑制剂ｚＶＡＤ―ｆｍｋ或Ａｎｇ受体Ⅰ阻断剂氯沙坦均阻断Ａｎｇ对ＤＮＡ和ｃａｓｐａｓｅ３的作用。